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Este estudio confirma que los microARNs miR-15a y miR-16 actúan como supresores tumorales al regular negativamente la traducción de la proteína oncogénica BCL2 sin degradar su ARNm, un mecanismo crucial en la patogénesis de la leucemia linfocítica crónica.
Este estudio presenta nanoestructuras de Ag2S dopadas con zinc sintetizadas mediante intercambio catiónico que, al optimizar la separación de cargas, logran una alta eficiencia en terapias fototérmica y fotodinámica mediadas por luz roja, logrando una supresión tumoral del 97% in vivo sin toxicidad sistémica en diversos subtipos de cáncer de mama.
Este estudio presenta un modelo de red neuronal basado en una firma de cinco proteínas en células madre cancerosas (BAX, MLKL, FLIP, GLUT1 y CDX2) que predice con alta precisión la recaída en pacientes con cáncer colorrectal en estadio III y sugiere nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a la resistencia a la quimioterapia.
Este estudio presenta un extenso conjunto de datos transcriptómicos de 26 modelos murinos de tumores mamarios que, al ser utilizados para entrenar modelos de aprendizaje automático, permiten descubrir y validar biomarcadores pronósticos y predictivos de respuesta a la inmunoterapia en cáncer de mama humano, demostrando la conservación biológica entre especies para estos fines.
El estudio demuestra que la eliminación del complejo I mitocondrial en el cáncer de ovario seroso de alto grado frena el crecimiento tumoral in vivo y sensibiliza a las células a la terapia antiangiogénica al desestabilizar el factor HIF-1α y reducir la producción de VEGF.
Este estudio demuestra que el estrés mecánico experimentado por las células de cáncer de mama MCF-7 durante su liberación de microtumores artificiales, un proceso que simula la intravasación, desencadena programas mecanotranscriptómicos específicos que aumentan la actividad biomecánica y la expresión de marcadores malignos, superando los efectos de la simple falta de contacto celular.
Este estudio demuestra que la supresión temprana del fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP) mediante el inhibidor de JAK ruxolitinib tras la radioterapia mitiga el daño óseo crónico, reduce la adiposidad de la médula ósea y previene la pérdida ósea a largo plazo en pacientes y modelos animales.
Este estudio presenta SPICE, un marco innovador que infiere eventos de alteraciones del número de copias somáticas a partir de perfiles alélicos para identificar con precisión loci bajo selección, revelando oncogenes y supresores de tumores conocidos y nuevos sin depender de la agregación de señales.
Este estudio presenta una plataforma de adenovirus replicantes que produce *in situ* aptámeros de ARN dirigidos a 4-1BB, demostrando su eficacia para remodelar el microambiente tumoral y generar actividad antitumoral comparable a la de las terapias basadas en proteínas.
Este estudio demuestra que la administración intratumoral de xenoantígenos dirigidos a la membrana, combinada con la inhibición de puntos de control inmunitarios, redirige la inmunidad antiviral preexistente hacia los tumores, mejorando significativamente su rechazo mediante una respuesta potenciada de células T CD4+.
Este estudio demuestra que la inhibición de la endonucleasa CPSF73 induce el alargamiento de los 3'UTR mediante la poliadenilación alternativa, lo que revierte la transición epitelial-mesenquimal y reduce la invasión en células cancerosas, sugiriendo que dirigirse a este mecanismo es una estrategia terapéutica prometedora contra la metástasis.
Este estudio revela que la inhibición combinada de la glutaminasa y de las proteinas S-aciltransferasas (mediada por TOFA) induce letalidad sintética en células de leucemia mieloide aguda al bloquear su plasticidad metabólica dependiente de ácidos grasos, sin afectar a las células sanas.
Este estudio demuestra que el microambiente tumoral en el cáncer de páncreas induce un estado de tolerancia a los fármacos al suprimir la apoptosis, un mecanismo reversible mediante la inhibición de BCL-XL, lo que revela que la resistencia no se debe únicamente a una mala distribución de los medicamentos.
Este estudio propone un modelo patogénico para el cáncer colorrectal en el que las células NICA, la inducción de HERV mediada por BLEICS y una señalización antiviral abortiva convergen para redefinir la enfermedad como una disrupción del nicho neuroinmune impulsada por patógenos.
Este estudio demuestra que la proteína Coronina1A, cuya estabilidad está regulada por SUMOilación, es esencial para la tumorigénesis en el cáncer colorrectal asociado a colitis al promover la polarización de macrófagos hacia un estado pro-tumorigénico mediante la estabilización de la señalización de TGF-β.
Este estudio integra análisis genómicos, transcriptómicos y epigenómicos de modelos de tumores rabdoide malignos para revelar que, además de la pérdida universal de SMARCB1 mediante mecanismos heterogéneos como grandes deleciones y pérdida de heterocigocidad, la variabilidad estructural, los defectos en la reparación del ADN y los paisajes epigenéticos dinámicos moldean la progresión tumoral y las vulnerabilidades terapéuticas, ofreciendo así una definición molecular refinada y recursos valiosos para mejorar el manejo clínico de esta enfermedad pediátrica agresiva.
El estudio revela que el eje MYC-ATF4-ASS1 en el melanoma no solo regula la síntesis intracelular de arginina y determina la vulnerabilidad a su depleción, sino que también moldea el microambiente tumoral al promover la infiltración de linfocitos T CD8+ y reprogramar macrófagos, potenciando así la respuesta antitumoral.
Este estudio demuestra que las células T CAR dirigidas contra L1CAM, específicamente la variante optimizada L1CAM.III, superan la baja densidad antigénica para lograr una potente actividad antitumoral persistente y segura en modelos de rabdomiosarcoma pediátrico, estableciendo a L1CAM como un objetivo terapéutico prometedor.
Este estudio demuestra que la restauración de p53 suprime la inestabilidad cromosómica impulsada por retrotransposones mediante un mecanismo de retroalimentación no lineal con let-7, donde una activación moderada desencadena un colapso desproporcionado en la frecuencia de inserciones de LINE-1, reduciendo así significativamente las translocaciones recíprocas y la evolución clonal temprana del cáncer.
Este estudio identifica a PSMD14 como un regulador esencial de la plasticidad y la resistencia terapéutica en el melanoma que, mediante la desubiquitinación de la histona H2A, mantiene la supervivencia celular y promueve la resistencia a inhibidores de la vía MAPK, estableciéndolo como una diana terapéutica y biomarcador prometedor.